棕榈提取物通过Nrf2通路减轻Aβ诱导的氧化损伤

阿尔茨海默（AD）中，Aβ诱导的氧化损伤是重要病理机制之一。棕榈提取物可通过Nrf2通路减轻Aβ诱导的氧化损伤，具体如下：

Nrf2是一种转录因子，可诱导恢复线粒体功能、减少氧化应激和抑制促炎信号的多个分子通路，促进炎症的消退。正常情况下，Nrf2与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）结合，处于无活性状态。当细胞受到氧化应激等刺激时，Nrf2与Keap1 解离，进入细胞核与抗氧化反应元件（ARE）结合，启动下游抗氧化酶基因的表达，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、血红素氧合酶-1（HO-1）等，从而清除过量的活性氧（ROS），减轻氧化损伤。

棕榈提取物含有多种生物活性成分，如多酚类等。这些成分可激活Nrf2通路。研究表明，棕榈果水提取物呈时间和剂量相关性降低IL-1β诱导的人星形胶质细胞产生的特定细胞因子TNF-α和活性氧的生成，通过降低反应性星形胶质细胞的活化以发挥抗神经炎症作用。红棕榈油可上调氧化还原敏感转录因子Nrf2及其下游靶点谷氨酸半胱氨酸连接酶（GCL）和HO-1的mRNA表达，同时抑制NF-κB及相关炎症蛋白IκB激酶（Iκkβ）的表达，减轻脂多糖诱导的大鼠肝损伤。由此推测，棕榈提取物可能通过类似机制，激活Nrf2通路，促进抗氧化酶的表达，增强细胞的抗氧化能力，从而清除Aβ诱导产生的过量ROS，减轻氧化应激对细胞的损伤，在阿尔茨海默病等相关疾病中发挥神经保护作用。

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