棕榈提取物抑制NF-κB通路的分子机制

棕榈提取物抑制NF-κB通路的分子机制主要与抑制相关蛋白磷酸化、阻止转录因子核转位以及减少炎症细胞因子表达等过程有关，具体如下：

抑制蛋白磷酸化：NF-κB通路的激活通常伴随着一系列蛋白的磷酸化过程。棕榈提取物中的某些成分可抑制IκB 激酶（IKK）的活性，使其无法磷酸化 IκB 蛋白。IκB蛋白未被磷酸化就不会被降解，从而能够持续结合NF-κB，使其保持非活性状态，进而抑制NF-κB通路激活。此外，棕榈提取物还可能抑制NF-κB亚基p65的磷酸化，磷酸化的p65才具有较强的转录激活能力，抑制其磷酸化可降低NF-κB的转录活性。

阻止核转位：正常情况下，NF-κB与IκB结合存在于细胞质中，通路激活时，IκB 降解，NF-κB得以释放并转运至细胞核内发挥作用。棕榈提取物可通过某种机制阻止NF-κB从细胞质向细胞核转运，使其无法在细胞核内与靶基因的启动子区域结合，进而不能启动相关基因的转录，实现对NF-κB通路的抑制。

减少炎症细胞因子表达：NF-κB通路激活后，会促进肿liu坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症细胞因子的基因转录和表达。棕榈提取物可通过抑制NF-κB通路，减少这些炎症细胞因子的产生，降低炎症反应强度，从下游层面体现对NF-κB通路的抑制作用。

调节氧化应激相关信号：氧化应激可通过激活相关信号分子来诱导NF-κB通路活化。棕榈提取物具有抗氧化作用，可降低细胞内活性氧（ROS）水平，减少 ROS 对相关信号分子的激活，进而抑制NF-κB通路，例如，棕榈油酸可通过抑制NF-κB信号通路降低主动脉炎症反应，这可能与其抗氧化特性相关，从而减少了氧化应激对 NF-κB 通路的激活作用。

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